Обмен веществ, осуществляемый в организме человека, представляет собой череду сменяющих друг друга химических реакций. Постоянно происходящее превращение энергии и различных веществ является основой нормальной жизнедеятельности организма.
О нарушении обмена веществ смело может заявлять любой врач, к которому обратился пациент, поскольку все болезни в той или иной мере протекают с нарушениями метаболизма.
Нарушение обмена веществ в организме может быть белкового, углеводного, жирового, минерального и др. характера, но деление это является условным и основополагается на превалирующем патогенетическом процессе – все виды обмена взаимосвязаны между собой и существенно влияют друг на друга.
Патогенетическая основа нарушений обмена веществ – это изменение гармоничного взаимодействия веществ, участвующих в обмене, избыток или недостаток этих веществ, а также нарушения реакций превращения, приводящих к накоплению промежуточных продуктов и диспропорциональному образованию конечных продуктов обмена.
Причины нарушения обмена веществ разнообразны, ведущую роль среди которых играют наследственность и патологии органов и систем, регулирующих обменные процессы.
Нарушения белкового обмена
Белки, как известно, являются основным строительным материалом для организма человека и играют ведущую роль в осуществлении его жизнедеятельности. Все без исключения патологические процессы протекают с нарушением белкового обмена, который возможен на любом из этапов его превращения в организме:
- Нарушения процессов всасывания белков, которые приводят к алиментарной недостаточности (дистрофия тканей кишечника, голодание, несбалансированный состав пищи по аминокислотной составляющей).
- Нарушение процессов синтезирования белков приобретенного и наследственного характера, приводящее к изменению количества синтезированного белка или к образованию белка с измененной молекулярной структурой (гормональные изменения, дисфункция нервной и иммунной системы, геномные ошибки).
- Нарушения обмена аминокислот, приводящее к дисбалансу процессов трансаминирования (образования) и окислительного дезаминирования (разрушения) аминокислот (беременность, лечение сульфаниламидами, голодание, тяжелые заболевания печени, панкреатит, инфаркт миокарда, гипоксия, голодание, травмы).
- Нарушения терминальных стадий белкового обмена, приводящих к накоплению азотистых продуктов распада и замедлению выведения их из организма (заболевания печени и почек, гипоксия, лейкозы, геномные ошибки).
- Нарушения белкового состава крови, приводящее к изменению их общего количества или дисбалансу соотношения их фракций (практически все патологические состояния, врожденные аномалии образования протеинов, голодание, кровопотеря, потеря белков с мочой).
Признаки нарушения белкового обмена
Симптомы нарушения обмена веществ белкового характера проявляются как при избытке данного нутриента, так и при его недостатке:
| Избыток белка | Дефицит белка |
|
|
Заболевания, возникающие при нарушении белкового обмена веществ
| Избыток белка | Дефицит белка |
| 1. Подагра | 1. Квашиокор |
|
|
| 2. Ожирение | 2. Алиментарная дистрофия |
|
|
Нарушения углеводного обмена
Углеводы осуществляют важнейшую энергетическую функцию и питают клетки мозга. Именно углеводы моментально компенсируют потерю энергии при различных нагрузках и стрессовых ситуациях. Организм человека сильно реагирует как на увеличение уровня глюкозы, так и на падение глюкозы крови, а заболевания, к которым приводят нарушения обмена веществ углеводного характера, зачастую сопровождают человека пожизненно. Более того, критические значения сахара крови могут обернуться летальным исходом.
Нарушения углеводного обмена возможны по следующим типам:
- Нарушение гидролиза (переваривания) углеводов и их всасывания, которое в конечном итоге приводит к углеводному голоданию организма (ферментативная недостаточность, детский возраст, воспаление тонкого кишечника, отравление ядами, гипоксия, дисфункция печени, гиповитаминоз В1).
- Нарушение синтезирования гликогена – повышенный распад или уменьшение его синтеза, приводящее к получению энергии за счет белка и интоксикации организма (перевозбуждение ЦНС, тяжелый физический труд, гепатиты).
- Нарушение обмена гликогена, при котором происходит патологическое накопление гликогена в тканях (врожденная ферментативная недостаточность).
- Нарушения промежуточного углеводного обмена, следствием которого является ацидоз и нарушение ферментативных процессов (гипоксия, гиповитаминоз В1, ).
- Повышение уровня глюкозы в крови, которое протекает в нескольких вариантах – алиментарная гипергликемия на фоне употребления большого количества сахара, гормональная гипергликемия при эндокринной патологии, эмоциональная гипергликемия на фоне сильных эмоциональных переживаний, панкреатическая и внепанкреатическая инсулинодефицитная гипергликемия, приводящая к сахарному диабету, гипергликемия на фоне некоторых видов наркоза (эфир, морфин, хлороформ).
Признаки нарушения углеводного обмена
Симптомы нарушения обмена веществ углеводного характера имеют место при недостатке и избытке сахаров:
Заболевания, возникающие при нарушении углеводного обмена
| Избыток углеводов | Дефицит углеводов |
| 1. Сахарный диабет | 1. |
|
|
| 2. Ожирение | 2. Болезнь Гирке |
|
|
Нарушения жирового обмена
Жиры играют не менее важную функцию в организме, чем другие нутриенты. Жировую основу имеют все гормоны человека – благодаря жирам поддерживается внутренний гомеостаз. Присутствуют жиры и в нервной ткани, обеспечивая стабильность клеточных структур и нормальную передачу нервных импульсов.
Нарушения жирового обмена может происходить вследствие:
- Недостаточности всасывания жиров в тонком кишечнике (дисфункция поджелудочной железы, недостаток желчных кислот, энтериты, гиповитаминозы, панкреатит).
- Пониженной активности липопротеинлипазы (гиперлипопротеинемия I и V типа).
- Ослабления функции гипофиза, щитовидной железы и половых желез.
- Поражения вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечников (гипофизарная кахексия, аддисонова болезнь).
- Изменения трофической функции нервной системы (липодистрофия, липоматоз).
- Повышенного образования кетоновых тел (кетоз).
- Действия ионизирующего излучения.
- Переедания, при котором общая калорийность пищи превалирует над энергетическими затратами.
Признаки нарушения жирового обмена
Симптомы нарушения обмена веществ жирового характера клинически проявляются при недостаточности и избытке липидов:
Заболевания, возникающие при нарушении жирового обмена веществ
| Избыток жиров | Дефицит жиров |
| 1. Жировой гепатоз | 1. Истощение нервной системы |
|
|
| 2. Атеросклероз | 2. Половая дисфункция |
|
|
Нарушения водного обмена
Вода – незаменимая и важнейшая жидкость гомеостаза, составляющая чуть больше половины массы тела взрослого человека. Нормальный водный баланс означает примерно одинаковое количество (около 2,5 литра) поступившей в организм и выделившейся из организма воды.
Нарушение водного обмена может протекать в виде и патологической задержки жидкости в организме. Оба состояния опасны и серьезно нарушают здоровье человека: так, при обезвоживании возникает сгущение крови, страдают все органы и ткани, особенно ЦНС и ЖКТ, при отеках нарушается функция выделительной системы, уменьшается сердечный выброс и повышается давление.
| Обезвоживание | Задержка воды в организме |
При недостаточном поступлении в организм жидкости:
|
При водном отравлении:
|
При недостатке электролитов:
|
При отеках:
|
| При гипервентиляции легких- гипервентиляционный синдром у детей | |
При полиурии:
|
Нарушение минерального обмена
Минералы являются структурными составляющим клеток и присутствуют в ферментах, витаминах, гормонах, пигментах. Это биокатализаторы большинства физиологических реакций и стабилизаторы кислотно-основного состояния организма.
Минеральный обмен в той или иной степени нарушен практически у восьмидесяти процентов населения. Причин данного нарушения много: стрессы, ускоренный темп жизни в мегаполисах, неблагоприятная окружающая среда, увлечение диетами, несбалансированное питание, нервозность, вредные привычки. Дисбаланс минерального состава приводит к нарушениям обмена нутриентов, гиповитаминозам и ферментопатиям, ослаблению иммунитета и поражению органов и тканей.
Нарушения минерального обмена проявляются следующими симптомами:
- выпадение волос
- ломкость ногтей
- угри и прыщи
- бессонница
- падение зрения
- снижение иммунитета
- аллергические реакции
- снижение иммунитета
- расстройства стула
- снижение либидо
Нарушение минерального обмена может происходить по каждому микро- или макроэлементу, наиболее распространены следующие патологические состояния:
- Кальциноз – нарушение обмена кальция. В основе патологии лежит отложение солей кальция в клетках или межклеточном веществе. Это может привести к функциональным нарушениям тех органов и структур организма, где происходит отложение кальция.
- Болезнь Вильсона – нарушение обмена меди. Увеличивается содержание меди в клетках, особенно в гепатоцитах и базальных ядрах мозга, и происходит дистрофия пораженных структур.
- Гиперкалиемия – увеличение уровня калия в крови. Часто возникает при поражении коры надпочечников и приводит к нарушениям функции сердечно-сосудистой системы.
Распространены и нарушения обмена веществ, связанные с дефицитом иди избытком определенных витаминов в организме (см. ). Гиповитаминозы и автиминозы часто диагностируются у детей, гипервитаминозы – более редкие патологии, характерные для людей, бездумно употребляющих витамины или не соблюдающих дозировки применения.
Лечение нарушения обмена веществ, особенно неосложненного, не имеющего врожденного характера, связанного с алиментарным фактором, может быть проведено всего лишь коррекцией рациона и режима питания. Однако диагностировать нарушения обмена веществ в начале своего развития сложно. Зато легко предотвратить подобные состояния, ведя здоровый образ жизни и следуя принципам здорового питания!
Человеческий организм является сложнейшим механизмом, внутри которого протекает множество самых разных процессов, направленных на обеспечение его нормальной жизнедеятельности. Важнейшую роль при этом играет углеводный обмен, а значение углеводов зависит от их энергетической функции. В данном случае, глюкоза выступает в качестве источника энергии всего организма.
В том случае, если затраты энергии начинают в организме стремительно нарастать, то это обеспечивает своевременную готовность всех энергетических ресурсов. А вот при понижении уровня глюкозы вполне возможно, что пострадает центральная нервная система. Так, при гипогликемии человек будет быстро утомляться и ощущать слабость во всем теле.
Углеводный обмен в организме является процессом расщепления углеводов с целью образования определенных конечных и промежуточных продуктов. Кроме того, при обмене одни вещества преобразуются в другие. Так, простые углеводы становятся более сложными во время обмена. Но иногда случается нарушение углеводного обмена, которое происходит по самым разным причинам.
Обычно процесс всасывания углеводов нарушается из-за образования в желудочно-кишечном тракте недостаточности амилолитических ферментов. При этом углеводы, поступающие вместе с пищей, не попадают под расщепление до уровня моносахаридов, а значит, не всасываются. Если нарушение длительное, то постепенно развивается углеводное голодание. Также нарушение всасывания углеводов происходит при отравлении ядами, которые блокируют гексонизану, а это останавливает фосфорилирование глюкозы, которая не поступает в кровоток. А ведь углеводный обмен важен для жизни человека.
Часто можно встретить нарушения синтеза и расщепления гликогена, что непосредственно связано с процессом обмена углеводов. При этом синтез гликогена способен патологически ослабевать или усиливаться. Если центральная нервная система возбуждена, то распад усиливается. В том случае, если наблюдается его недостаточность, организм будет потреблять энергию через окисление жира, а значит, будет происходить и углеродный и жировой обмен. Все это способно привести к ухудшению самочувствия и снижению массы тела.
Но больше всего на процесс обмена углеводов оказывает влияние инсулин. Именно поэтому нарушение углеводного обмена является признаком начала сахарного диабета. Это заболевание весьма распространено, а для его лечения применяется множество методов. В качестве профилактики, возможно, использовать лекарственные препараты Спирулина, Фукоксан, Дилитовит и Шуга Бэланс. Как показывает практика, подобная профилактика весьма эффективна и учитывает все особенности протекания углеводного обмена.
Во время сахарного диабета обычно страдает регуляция углеводного обмена, а это приводит к отрицательным последствиям. Значительно повышается в крови уровень глюкозы, которая перестает всасываться в ткани, а значит, накапливается в кровотоке. Организм при этом не получает необходимое количество энергии, что сулит нарушениями в его работе. Из-за изменений, протекающих в мозгу когда нет глюкозы, человек может впасть в кому. Вовремя распознанные симптомы способны дать действенное лечение, но только при условии своевременного обращения к специалисту.
Углеводы всегда были значимым и обязательным компонентом пищи. Являясь необходимым участником метаболизма, углеводы входят во все типы обмена веществ: белков (в виде гликопротеинов), нуклеиновых кислот (в виде дезоксирбозы и рибозы), нуклеозидов (аденозина), липидов (гликолипидов), нуклеотидов (АТФ, АМФ, АДФ), ионов (обеспечивают энергией их внутриклеточное распределение и трансмембральный перенос).
Все нарушения углеводного обмена условно поделены на несколько групп: гипергликемии, гипогликемии, агликогенозы, гксоземии, пентоземии. Все эти расстройства рассматриваются в качестве типичных форм нарушения углеводного обмена.
Симптомы нарушения углеводного обмена во многом зависят от заболевания. Так, гликогеноз является нарушением обмена гликогена, которое сопровождается патологическим накоплением в органах гликогена. При болезни Гирке происходит гликогеноз, который обуславливается врожденным недостатком фермента, находящегося в клетках почек и печени – глюкозо-6-фосфатаза. Этот компонент отщепляет свободную глюкозу, что делает возможным переход глюкозы из органов в кровь. Если происходит недостаточность глюкозо-6-фосатаза, то глюкоза задерживается внутри клеток, что развивает гипогликемию. Гликоген накапливается в почках и печени, а это приводит к увеличению этих органов. Таким образом, происходит перераспределение гликогена в клетках в сторону накопления его в ядрах. Это заставляет возрасти в крови содержанию молочной кислоты, а значит, приводит к развитию ацидоза. Организм начинает страдать от углеводного голодания и дети быстро умирают.
При гиповитаминозе В1 происходит нарушение окисления пировиноградной кислоты, поскольку витамин В1 включается в состав кофермента, который участвует в этом процессе. В избытке накапливается пировиноградная кислота, и она частично переходит уже в молочную кислоту, чье содержание тоже возрастает. Такое нарушение окисления пировиноградной кислоты приводит к снижению синтеза ацетилхолина, а также к нарушению передачи нервных импульсов. Пировиноградная кислота является ядом для нервных окончаний. А при увеличении в три раза ее концентрации возникают нарушения чувствительности, параличи, невриты и прочее.
Узнать больше…
Инсулин принимает участие в регуляции метаболизма, трансмембранного переноса ионов, аминокислот. Влияние инсулина на углеводный обмен трудно переоценить. У людей с сахарным диабетом также проявляются признаки нарушений различных видов метаболизма.
Сахарный диабет в последнее время диагностируется все больше. Заболевания вызывает различные нарушения обмена веществ. Сахарный диабет, патологическая физиология которого может сильно различаться, находится на третьем месте после онкологии и сердечно-сосудистых заболеваний. В мире насчитывается около 100 миллионов людей, больных диабетом. Каждые 10 лет количество диабетиков становится больше в 2 раза.
Самому большому риску заболеть подвержены люди из развивающихся стран и маргинальные элементы в развитых государствах. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете, ведет к различным патологиям. Диабетом 2 типа чаще заболевают люди после 45 лет.
Механизм действия инсулина
В 1869 году Лангерганс нашел в поджелудочной железе островки, которые позже назвали его именем. Стало известно, что сахарный диабет может появиться после удаления железы.
Инсулин это белок, то есть полипептид, который состоит из А и Б цепей. Они соединены двумя дисульфидными мостами. Сейчас известно, что инсулин формируется и запасается бета-клетками. Инсулин нарушается под воздействием ферментов, которые восстанавливают дисульфидные связи и носят название «инсулиназа». Далее протеолитические ферменты занимаются гидролизацией цепей до низкомолекулярных частей.
Считается, что основным ингибитором секреции инсулина выступает сам инсулин в крови, и еще гипергликемические гормоны:
- адреналин,
- АКТГ,
- кортизол.
ТТГ, катехоламины, АКТГ, СТГ и глюкагон разными путями активируют в клеточной мембране аденилциклазу. Последняя активизирует формирование циклического 3,5 аденозин-монофосфата, он активирует другое элемент – протеинкиназу, она фосфолирирует микротрубочки бета-островков, что ведет к замедлению высвобождения инсулина.
Микротрубочки являются каркасом бета-клетки, по которой раньше синтезированный инсулин двигается в везикулах к клеточной мембране.
Самым сильным стимулятором формирования инсулина является глюкоза крови.
Механизм действия инсулина заключается также в антагонистических отношениях внутриклеточных посредников 3,5 – ГМФ и 3,5 АМФ.
Механизм нарушения обмена углеводов
Инсулин воздействует на обмен углеводов при сахарном диабете. Ключевым звеном при этом заболевании является недостаточность данного вещества. Оказывается большое влияние инсулина на обмен углеводов, а также на другие виды обменов, поскольку уменьшается секреция инсулина, снижается его активность либо нарушается рецепция клетками инсулинзависимых тканей.
Вследствие нарушения углеводного обмена при сахарном диабете понижается активность поступления глюкозы в клетки, возрастает ее объем в крови и активируются способы усвоения глюкозы, которые не зависят от инсулина.
Сорбитоловый шунт это состояние, когда глюкоза восстанавливается в сорбит, после чего окисляется во фруктозу. Но окисление ограничено инсулинзависисым ферментом. При активизации полиолового шунта возникает накопление в тканях сорбитола, это способствует появлению:
- нейропатии,
- катарайта,
- микроангиопатии.
Происходит внутреннее образование глюкозы из белка и гликогена, но и этот вид гоюкозы клетки не усваивают, поскольку есть недостаток инсулина. Аэробный гликолиз и пентозофосфатный шунт угнетаются, появляется гипоксия клеток и энергетическая недостаточность. Возрастает объем гликированного гемоглобина, он не является носителем кислорода, что усиливает гипоксию.
Белковый обмен при сахарном диабете может быть нарушен:
- гиперазотемией (увеличение уровня остаточного азота),
- гиперазотемией (увеличение объема азотистых соединений в крови).
Норма азота белка – 0,86 ммоль/л, а общий азот должен составлять 0,87 ммоль/л.
Причинами патофизиологии становятся:
- увеличение катаболизма белка,
- активизиация дезаминирования аминокислоты в печени,
- остаточный азот.
Небелковый азот это азот:
- аминокислот,
- мочевины,
- аммиака,
- креатинина.
Это происходит вследствие усиления деструкции белков, в основном, в печени и мышцах.
В моче при сахарном диабете увеличивается объем азотистых соединений. Азотурия имеет следующие причины:
- увеличение концентрации продуктов с азотом в крови, их секреция с мочой,
- нарушенный жировой обмен характеризуется кетонемией, гиперлипидемией, кетонурией.
При диабете развивается гиперлипидемия, что является увеличением объема в крови уровня липидов. Их количество больше нормы, то есть больше 8 г/л. Существуют следующие гиперлипидемии:
- активация в тканях липолиза,
- торможение уничтожения липидов клетками,
- усиление синтеза холестерина,
- торможение доставки ВЖК в клетки,
- понижение активности ЛПЛазы,
- кетонемия – увеличение объема в крови кетоновых тел.
В группе кетоновых тел:
- ацетон,
- ацетоуксусная кислота,
- р-оксималярная кислота.
Суммарный объем кетоновых тел в крови может быть выше 30-50 мг%. На это есть такие причины:
- активация липолиза,
- усиление окисления в клетках ВЖК,
- приостановка синтеза липидов,
- снижение окисления ацетил - КоА в гепатоцитах с формированием кетоновых тел,
Выделение кетоновых тел вместе с мочой это проявления сахарного диабета неблагоприятного течения.
Причина кетонурии:
- много кетоновых тел, которые проходят фильтрацию в почках,
- нарушения водного обмена при сахарном диабете, проявляющееся полидипсией и полиурией,
Полиурия это патология, которая выражена в образовании и выделении мочи в объеме, который превышает нормальные показатели. В обычных условиях выделяется от 1000 до 1200 мл за одни сутки.
При сахарном диабете суточный диурез составляет 4000-10 000 мл. Причинами является:
- Гиперосмия мочи, которая возникает из-за выведения избытка глюкозы, ионов, КТ и азотистых соединений. Таким образом, стимулируется фильтрация жидкости в клубочках и тормозит реабсорцию,
- Нарушение реабсорбции и экскреции, которые вызваны диабетической невропатией,
- Полидипсия.
Инсулин и жировой обмен
Печень под воздействием инсулина может запасать только определенный объем гликогена. Излишки глюкозы, которая поступила в печень, начинает фосфорилироваться и таким образом удерживаться в клетке, но затем они трансформируются в жир, а не в гликоген.
Эта трансформация в жир выступает результатом прямого воздействия инсулина, а формирующиеся при этом жирные кислоты кровь транспортирует в жировую ткань. В крови жиры входят в состав липопротеинов, которые играют важную роль в формировании атеросклероза. Вследствие этой патологии может начаться:
- эмболия,
- инфаркт.
Действие инсулина на клетки жировой ткани похоже на его действие на клетки печени, но в печени формирование жирных кислот проходит более активно, поэтом они переносятся из нее в жировую ткань. Жирные кислоты в клетках хранятся в виде триглицеридов.
Под воздействием инсулина снижается распад триглицеридов в жировой ткани, благодаря ингибированию липазы. Кроме этого, инсулин активизирует синтез жирных кислот клетками и участвует в их снабжении глицеролом, который нужен для синтеза триглицеридов. Таким образом, со временем накапливается жир, в том числе и в этом заключается физиология сахарного диабета.
Действие инсулина на жировой обмен может быть обратимо, при его низком уровне триглицериды вновь расщепляются на жирные кислоты и глицерол. Это связано с тем, что инсулин ингибирует липазу и при снижении его объема активируется липолиз.
Жирные свободные кислоты, которые формируются при гидролизе триглицеридов, одновременно поступают в кровь и применяются как источник энергии для тканей. Окисление этих кислот может быть во всех клетках, исключая нервные.
Большее количество жирных кислот, которые освобождаются при нехватке инсулина из жировых блоков, вновь поглощается печенью. Клетки печени могут синтезировать триглицериды и при отсутствии инсулина. При нехватке этого вещества, освобождающиеся из блоков жирные кислоты, собираются в печени в триглицеридовом виде.
По этой причине у людей с нехваткой инсулина, несмотря на общую тенденцию к сбросу веса, формируется ожирение печени.
Нарушение метаболизма липидов и углеводов
При диабете инсулинглюкагоновый индекс понижен. Это объясняется снижением секреции инсулина, а также увеличением выработки глюкагона.
Нарушения липидного обмена при сахарном диабете выражается в слабой стимуляции складирования и увеличении стимуляции мобилизации запасов. После употребления еды, в режиме постабсорбтивного состояния находятся:
- печень,
- мышцы,
- жировая ткань.
Продукты переваривания и их метаболиты, вместо того, чтобы откладываться как жиры и гликоген, циркулируют в крови. В определенной мере возникают и циклические процессы, например, одновременно протекающие процессы глюконеогенеза и гликолиза, а также процесс распада жиров и синтеза.
Все формы сахарного диабета отличаются сниженной толерантностью к глюкозе, то есть, гиперглюкоземия после употребления пищи или даже на голодный желудок.
Основными причинами гиперглюкоземии является:
- употребление жировой тканью и мышцами ограничено, поскольку при отсутствии инсулина ГЛБТ-4 не экспонируется на поверхности адипоцитов и миоцитов. Глюкоза не может быть запасена в виде гликогена,
- глюкоза в печени не применяется для запасания в виде гликогена, поскольку при низком объеме инсулина и высокого объема глюкагона гликогенсинтаза пребывает в неактивной форме,
- глюкоза в печени не используется для синтеза жиров. Ферменты гликолиза и пируватдегидрогеназа пребывают в пассивной форме. Заторможено превращение глюкозы в ацетил -СоА, который нужен для синтеза жирных кислот,
- путь глюконеогенеза при небольшой концентрации инсулина и высокой глюкагона активирован и возможен синтез глюкозы из глицерина и аминокислот.
Еще одним характерным проявлением сахарного диабета выступает повышенный уровень в крови липопротеинов, кетоновых тел и свободных жирных кислот. Пищевые жиры не депонируются в жировой ткани, поскольку липаза адипоцитов пребывает в активной форме.
Появляется высокое содержание жирных свободных кислот в крови. Жирные кислоты поглощает печень, их часть трансформируется в триацилглицерины, они в составе ЛОНП попадают в кровь. Определенное количество жирных кислот вступает в β-окисление в митохондриях печени, а формирующийся ацетил-СоА применяется для синтеза кетоновых тел.
Влияние инсулина на обмен веществ заключается также в том, что при введении инсулина в разных тканях организма происходит ускорение синтеза жиров и распад триглицеридлипидов. Нарушение обмена липидов это запасание жира, который служит удовлетворению энергетических потребностей при неблагоприятных ситуациях.
Чрезмерное появление цАМФ ведет к снижению синтеза белков и понижению ЛВП и ЛОНП. В результате снижения ЛВП понижается выведение холестерина из мембран клеток в плазму крови. Холестерин начинает откладываться в стенках мелких сосудов, что приводит к формированию диабетической ангиопатии и атеросклероза.
В результате снижения ЛОНП – в печени накапливается жир, он в норме выводится в составе ЛОНП. Белковый синтез подавляется, что вызывает понижение формирования антител, а затем, и недостаточную устойчивость больных диабетом к инфекционным заболеваниям. Известно, что люди, имеющие нарушения белкового обмена страдают фурункулезом.
Возможные осложнения
Микроангиопатия представляет собой диабетический гломерулонефрит. Из-за диабетической ретинопатии, люди с сахарным диабетом теряют зрение в 70-90% случаев. В частности, у диабетиков развивается катаракта.
Вследствие нехватки ЛВП возникает избыточный холестерин в клеточных мембранах. Поэтому может появиться ишемическая болезнь сердца или облитерирующий эндартериит. Вместе с этим формируется микроангиопатия с нефритом.
При диабете формируется пародонтоз с гингивитом – пародонтитом – пародонтозом. У диабетиков нарушаются структуры зубов и поражаются опорные ткани.
Причинами патологии микрососудов в этих случаях, скорее всего, является формирование необратимых сшивок глюкозы с белками стенки сосудов. Тромбоциты при этом выделяют фактор, который стимулирует рост гладкомышечных составляющих сосудистой стенки.
Нарушения жирового обмена выражаются также в том, что жировая инфильтрация печени увеличивается в печени ресинтез липидов. В норме их выводят в виде ЛОНП, формирование которых зависит от объема белка. Для этого нужны донаторы группы СНЗ, то есть холин или метионин.
Синтез холина стимулирует липокаин, который вырабатывается эпителием протоков поджелудочной. Нехватка его приводит к ожирению печени и формированию тотального и островкового видов диабета.
Инсулиновая недостаточность ведет к низкой устойчивости к инфекционным заболеваниям. Таким образом, формируется фурункулез.
О влиянии инсулина на организм расскажет видео в этой статье.
- Стабилизирует уровень сахара надолго
- Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой
Узнать больше…
Влияние сахарного диабета на печень
Сахарный диабет отрицательно влияет на состояние всех жизненно важных органов. Печень среди них страдает одной из первых, так как сквозь нее все время проходит кровь. Одна из функций этого органа – создание и поддержание запаса углевода гликогена и регуляция обмена веществ. Из-за эндокринных нарушений ухудшается фильтрация крови в печени, во время которой должна происходить ее очистка от токсических веществ, гормонов, аллергенов и конечных продуктов метаболизма. Но существует и обратная взаимосвязь, ведь некоторые заболевания печени сами могут провоцировать развитие сахарного диабета 2 типа. Чаще всего это связано с неправильным питанием и малоподвижным образом жизни.
Роль печени в углеводном обмене
Печень – это депо глюкозы, которая хранится в нем в виде полисахарида гликогена, состоящего из множества углеводных остатков. При биологической необходимости под влиянием ферментов гликоген распадается до глюкозы, и она поступает в кровь. Также в печени проходит важный биохимический процесс – глюконеогенез. Он представляет собой реакцию образования глюкозы из других органических веществ. Глюконеогенез позволяет организму восполнить запасы углеводов в экстремальных условиях: при изнурительных физических нагрузках и продолжительном голодании.
Сахарный диабет и печень тесно связаны, и это отрицательно сказывается на самочувствии больного и общем состоянии его здоровья. В клетках этого органа снижается уровень ферментов, необходимых для связывания глюкозы. Из-за этого она поступает в кровь в гораздо большем количестве, чем это необходимо. Эта реакция не прекращается даже при гипергликемии, хотя в норме в такой ситуации печень должна перестать выбрасывать сахар в кровь и начать создавать депо гликогена.
Глюконеогенез – частое явление при сахарном диабете, из-за которого у больного может внезапно повыситься уровень глюкозы в крови. Этот механизм также начинает работать неправильно, и запускается не только в тех ситуациях, когда это нужно. Жировая ткань печени увеличивается в объеме из-за недостатка инсулина при диабете 1 типа и чрезмерном накоплении триглицеридов. Это приводит к жировому гепатозу печени и ее значительному увеличению в объеме, нарушению нормальной работы и проблемам с пищеварением.
Сахарный диабет 1 типа часто связан с неинфекционными гепатитами. На фоне патологии поджелудочной железы у больного могут начать вырабатываться антитела против клеток собственной печени. В таком случае речь идет об аутоиммунном гепатите, который требует постоянного наблюдения у врача и лечения.
Цирроз и жировой гепатоз
Цирроз – это заболевание печени, которое носит хронический характер и характеризуется нарушением ее нормальной структуры. Соединительная ткань начинает слишком интенсивно разрастаться, а в ее функциональных клетках возникают рубцовые изменения. Все это приводит к невозможности полноценной работы органа и ухудшению общего самочувствия больного.
К причинам возникновения цирроза относятся:
- вирусные инфекции;
- злоупотребление алкоголем;
- грибковые поражения;
- глистные инвазии.
Из-за цирроза печень не может адекватно расщеплять инсулин, что приводит к его повышенному уровню в крови. Чувствительность тканей к этому гормону снижается, у человека развивается метаболический синдром, который является предшественником сахарного диабета 2 типа.
Если же цирроз развивается уже на фоне сахарного диабета, что бывает крайне редко, его прогноз становится более неблагоприятным, а течение, стремительным. Из-за серьезных нарушений в обмене веществ организм больного становится ослабленным и не может нормально противостоять другим болезням. Цирроз у диабетиков поддается лечению гораздо тяжелее, по сравнению с пациентами, у которых нет отклонений в углеводном обмене. Такая особенность – одна из причин, по которой больным сахарным диабетом врачи категорически не рекомендуют употреблять спиртные напитки.
Жировой гепатоз – это болезненное состояние печени, при котором в ее структуре определяется значительное количество жировых отложений. Лишний жир не дает ей нормально функционировать, в результате чего у пациента нарушается обмен веществ и увеличивается риск заболеть инсулинонезависимым сахарным диабетом. Но гепатоз может развиться также у тех людей, которые уже болеют диабетом 1 типа. Из-за гормонального дисбаланса в клетках печени начинают происходить болезненные изменения, предотвратить которые можно только с помощью диеты и регулярного медикаментозного лечения.
Симптомы нарушений
Далеко не всегда заболевания печени начинают беспокоить больного в самом начале их возникновения. Даже ожирение печени может протекать бессимптомно, притом оно может возникнуть не только при чрезмерной, но и при нормальной массе тела. Боль в области печени возникает только тогда, когда в патологический процесс втягивается ее капсула или желчные протоки.
Стоит внепланово посетить врача, если человек отмечает такие симптомы:
- тяжесть в животе после еды;
- боль в правом подреберье;
- горький привкус во рту натощак или после еды;
- постоянное вздутие живота;
- тошнота и рвота;
- высыпания на коже;
- частые аллергические реакции.
Сами по себе эти симптомы совсем не обязательно свидетельствуют о проблемах с печенью, но разобраться в этом и установить истинную причину возникновения нарушений может только квалифицированный врач. Кроме внешнего осмотра и пальпации живота, человеку могут быть назначены дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования.
Диагностика
Своевременная диагностика нарушений печени позволяет сразу начать необходимое лечение и снизить риск развития ее тяжелых заболеваний в будущем. Всем пациентам, больным сахарным диабетом, необходимо как минимум 1 раз в полгода проходить УЗИ печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей.
Из лабораторных исследований в плане оценки функциональной активности этого органа информативны такие биохимические анализы крови:
- активность ферментов АСТ и АЛТ (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы);
- уровень билирубина (прямого и непрямого);
- уровень общего белка;
- концентрация альбумина;
- концентрация щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ).
С результатами этих анализов (их еще называют «печеночными пробами») и заключением УЗИ больному нужно обратиться к врачу, а при отклонении от нормы – не заниматься самолечением. После установки точного диагноза и полноценной диагностики специалист может порекомендовать необходимое лечение с учетом особенностей течения сахарного диабета.
Лечение
Поскольку печень часто страдает из-за приема большого количества агрессивных медикаментов, для ее лечения используется только то минимальное количество лекарств, без которых, действительно, нельзя обойтись. Как правило, к ним относятся:
- основная лекарственная терапия, направленная на коррекцию углеводного обмена (инсулин или таблетки);
- гепатопротекторы (препараты для защиты печени и нормализации ее функциональной активности);
- урсодезоксихолиевая кислота (улучшает отток желчи и нейтрализует воспаление);
- витаминно-минеральные комплексы;
- лактулоза (для регулярного очищения организма естественным способом).
Основа немедикаментозного лечения – это диета. При заболеваниях печени больному можно придерживаться принципов питания, рекомендуемых для всех диабетиков. Щадящая пища и достаточное употребление воды помогают нормализовать процессы обмена веществ, а правильный химический состав блюд позволяет снизить уровень глюкозы. Из меню больного полностью исключаются сахар и продукты, которые его содержат, белый хлеб и мучные изделия, сладости, жирные сорта мяса и рыбы, копчености и соленья. От маринованных овощей также лучше воздержаться, поскольку, несмотря на низкую калорийность и небольшое содержание углеводов, они могут раздражать поджелудочную железу и ухудшать состояние печени.
Некоторые препараты для лечения сахарного диабета обладают гепатотоксичностью. Это отрицательное свойство, которое приводит к нарушению работы печени и болезненным структурным изменениям в ней. Именно поэтому при подборе постоянного лекарства важно, чтобы эндокринолог учитывал все нюансы и сообщал больному о возможных побочных эффектах и тревожных симптомах. Постоянный контроль сахара и регулярная сдача биохимического анализа крови позволяют вовремя обнаружить начало проблем в работе печени и откорректировать лечение.
Кто из людей не любит сладкое?! Таких счастливчиков наберется немного. Вкусные десерты предпочитают и взрослые, и дети. К сожалению, хроническое нарушение углеводного обмена заставляет многих значительно ограничить свой ежедневный рацион. При этом врачи настоятельно рекомендуют исключить все промышленные сладости.
Можно ли кушать мороженое при сахарном диабете?
Попробуем разобраться. Этот продукт относится к сладостям априори. Поэтому еще недавно строгое табу налагалось на все его сорта для любого типа диабета. Сегодня мнения докторов заметно разнятся. Во-первых, появилось высококачественное мороженое, состоящее из исключительно натуральных компонентов. Во-вторых, вкусное лакомство вполне можно приготовить дома с использованием фруктозы или любого предпочитаемого заменителя сахара.
Раньше всем страдающим сахарным диабетом разрешали кушать лишь фруктовое мороженое, поскольку оно не содержит жира. Но такой продукт относится к быстрым углеводам и оказывает сильное влияние на подъем уровня сахара в крови. Единственный его плюс, пожалуй, низкая калорийность.
Если исходить из содержания в мороженом углеводов, то одна порция, например, стандартное эскимо (60-65 граммов) потянет на 1 ХЕ. Более того за счет содержания в сливочном мороженом большого количества жира всасывания сахара значительно замедляется. Положительно на этот фактор действует и низкая температура десерта. Качественный продукт содержит агар-агар или желатин, которые еще больше замедляют расщепление глюкозы.
Грамотно рассчитать количество ХЕ на одну порцию можно, внимательно изучив упаковку продукта. Не лишним будет поинтересоваться составом и при заказе десерта в кафе или ресторане. В этом случае, будут исключены неприятные сюрпризы в виде явно лишнего карамельного топинга или сладкой посыпки.
Таким образом, сливочное лакомство можно смело отнести к медленным углеводам, которые вполне допустимо иногда употреблять. Главное условие здесь: компенсация заболевания, строгий подсчет хлебных единиц и адекватная доза принимаемых сахароснижающих средств.
Нежелательно употреблять мороженое при диабете 2 типа с ожирением. Высококалорийный и в придачу весьма жирный десерт заметно ухудшит общую картину заболевания, особенно, если позволять себе поблажки слишком часто. Здесь оптимальным вариантом остается соблюдение специальной диеты, рекомендованной лечащим врачом.
- Не сочетайте холодный десерт с горячим чаем или любой пищей высокой температуры. Так он превратится в быстрые углеводы.
- Не стоит кушать мороженое вместо одного из приемов пищи. Такой эксперимент может привести к тяжелой гипогликемии.
- Некоторые сахарозаменители, используемые в приготовлении промышленного мороженого для диабетиков, имеют достаточно высокую калорийность, что обязательно нужно учитывать при составлении рациона в тот день, когда употребляется десерт.
Углеводы - обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400–600 г различных углеводов.
Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирибозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гликолипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов (например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение).
Как важный компонент клеток и межклеточного вещества, углеводы входят в состав структурных белков (например, гликопротеинов), гликолипидов, гликозаминогликанов и других.
Как один из главных источников энергии, углеводы необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Наиболее важны углеводы для нервной системы. Ткань мозга использует примерно 2/3 всей глюкозы, поступающей в кровь.
Типовые формы нарушений
Расстройства метаболизма углеводов объединяют в несколько групп их типовых форм патологии: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии, агликогенозы (рис. 8–1).
Рис. 8–1. Типовые формы нарушения углеводного обмена.
Гипогликемии
Гипогликемии - состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 65–110 мг%, или 3,58–6,05 ммоль/л.
Причины гипогликемии
Причины гипогликемии представлены на рис. 8–2.
Рис. 8–2. Причины гипогликемии.
Патология печени
Наследственные и приобретённые формы патология печени - одна из наиболее частых причин гипогликемии. Гипогликемия характерна для хронических гепатитов, циррозов печени, гепатодистрофий (в том числе иммуноагрессивного генеза), для острых токсических поражений печени, для ряда ферментопатий (например, гексокиназ, гликогенсинтетаз, глюкозо–6‑фосфатазы) и мембранопатий гепатоцитов. К гипогликемии приводят нарушения транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение активности гликогенеза в них и отсутствие (или малое содержание) депонированного гликогена.
Нарушения пищеварения
Нарушения пищеварения - полостного переваривания углеводов, а также их пристеночного расщепления и абсорбции - приводят к развитию гипогликемии. Гипогликемия развивается также при хронических энтеритах, алкогольном панкреатите, опухолях поджелудочной железы, синдромах нарушенного всасывания.
Причины нарушений полостного переваривания углеводов
† Недостаточность ‑амилазы поджелудочной железы (например, у пациентов с панкреатитами или опухолями железы).
† Недостаточное содержание и/или активность амилолитических ферментов кишечника (например, при хронических энтеритах, резекции кишечника).
Причины нарушений пристеночного расщепления и абсорбции углеводов
† Недостаточность дисахаридаз, расщепляющих углеводы до моносахаридов - глюкозы, галактозы, фруктозы.
† Недостаточность ферментов трансмембранного переноса глюкозы и других моносахаридов (фосфорилаз), а также белка–переносчика глюкозы GLUT5.
Патология почек
Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек. Причины:
Дефицит и/или низкая активность ферментов (ферментопатия, энзимопатия), участвующих в реабсорбции глюкозы.
Нарушение структуры и/или физико‑химического состояния мембран (мембранопатии) вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопротеинов, участвующих в реабсорбции глюкозы (подробнее см. в приложении «Справочник терминов», статья «Переносчики глюкозы» на компакт-диске).
Названные причины приводят к развитию синдрома, характеризующегося гипогликемией и глюкозурией («почечный диабет»).
Эндокринопатии
Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях: недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов или избыток эффектов инсулина.
К гипергликемизирующим факторам относят глюкокортикоиды, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон.
† Глюкокортикоидная недостаточность (например, при гипокортицизме вследствие гипотрофии и гипоплазии коры надпочечников). Гипогликемия развивается в результате торможения глюконеогенеза и дефицита гликогена.
† Дефицит тироксина (T 4) и трийодтиронина (T 3) (например, при микседеме). Гипогликемия при гипотиреозах является результатом торможения процесса гликогенолиза в гепатоцитах.
† Недостаток СТГ (например, при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз). Гипогликемия при этом развивается в связи с торможением гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы.
† Дефицит катехоламинов (например, при туберкулёзе с развитием надпочечниковой недостаточности). Гипогликемия при дефиците катехоламинов является следствием пониженной активности гликогенолиза.
† Недостаток глюкагона (например, при деструкции ‑клеток поджелудочной железы в результате иммунной аутоагрессии). Гипогликемия развивается в связи с торможением глюконеогенеза и гликогенолиза.
Избыток инсулина и/или его эффектов
Причины гипогликемии при гиперинсулинизме:
† активация утилизации глюкозы клетками организма,
† торможение глюконеогенеза,
† подавление гликогенолиза.
Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.
Углеводное голодание
Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания, в том числе - углеводного. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ).
Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе
Гипогликемия развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.
Клинические проявления гипогликемиИ
Возможные последствия гипогликемии (рис. 8–3): гипогликемическая реакция, синдром и кома.
Рис. 8–3. Возможные последствия гипогликемии.
Гипогликемическая реакция
Гипогликемическая реакция - острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило, до 80–70 мг%, или 4,0–3,6 ммоль/л).
Причины
† Острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2–3 сут после начала голодания.
† Острая чрезмерная, но обратимая секреция через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).
Проявления
† Низкий уровень ГПК.
† Лёгкое чувство голода.
† Мышечная дрожь.
† Тахикардия.
Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.
Гипогликемический синдром
Гипогликемический синдром - стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 60–50 мг%, или 3,3–2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Проявления гипогликемического синдрома приведены на рис. 8–4. По происхождению они могут быть как адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов), так и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).
Рис. 8–4. Проявления гипогликемического синдрома.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома - состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (как правило, менее 40–30 мг%, или 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.
Механизмы развития
Нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие:
† Недостатка глюкозы.
† Дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот - ацетоуксусной и ‑гидрооксимасляной, которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Однако, кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах.
† Нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами.
Повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма.
Дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K + , накопление H + , Na + , Ca 2+ , воды.
Нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.
Принципы терапии гипогликемий
Принципы устранения гипогликемического синдрома и комы: этиотропный, патогенетический и симптоматический
Этиотропный
Этиотропный принцип направлен на ликвидацию гипогликемии и лечение основного заболевания.
Ликвидация гипогликемии
Введение в организм глюкозы:
В/в (для устранения острой гипогликемии одномоментно 25–50 г в виде 50% раствора. В последующем инфузия глюкозы в меньшей концентрации продолжается до восстановления сознания у пациента).
С пищей и напитками. Это необходимо в связи с тем, что при в/в введении глюкозы не восстанавливается депо гликогена в печени (!).
Терапия основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции и др.).
Патогенетический
Патогенетический принцип терапии ориентирован на:.
Блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КЩР, жидкости и других).
Ликвидацию расстройств функций органов и тканей, вызванных гипогликемией и её последствиями.
Устранение острой гипогликемии, как правило, приводит к быстрому «выключению» её патогенетических звеньев. Однако хронические гипогликемии требуют целенаправленной индивидуализированной патогенетической терапии.
Симптоматический
Симптоматический принцип лечения направлен на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).
Загрузка...